Chercheurs en début de carrière financés en 2020-2021
Pour cette seconde édition, le Réseau est heureux d’annoncer qu’il a récompensé 4 chercheurs en début de carrière. Il s’agit de :
Alexander Baldwin, PhD
Assistant Professeur depuis Janvier 2021
Research Institute of the McGill University Health Center
Axe: Cerveau et perception
Domaine: Recherche fondamentale
L’adaptation du traitement visuel aux signaux bruités en vision normale et Visual Snow Syndrome
Pour percevoir le monde par la vue, le système visuel doit effectuer un traitement sophistiqué des signaux provenant des yeux. L’entrée visuelle est bruitée, et les informations concernant ce qui est vu doivent donc être déduites. Des découvertes récentes suggèrent que le cerveau adapte son traitement au bruit dans le système. Ceci peut être observé dans les études de vision saine, les études sur le vieillissement de la vue et des maladies. Ceci soulève la question de savoir si ces adaptations proposées sont responsables pour certains des symptômes de ces maladies. Dans ce projet, j’ai cherché à déterminer si ces adaptations se produisent, avec un accent particulier sur le Visual Snow Syndrome. Cette condition n’a suscité que récemment l’intérêt en tant que domaine d’étude. Les patients perçoivent un bruit de « neige de signal de télévision ». Mon hypothèse est qu’avec une vision saine, il existe un équilibre homéostatique qui contrôle les effets du bruit. Dans le Visual Snow Syndrome, je fais l’hypothèse que cet équilibre a été perturbé. Par exemple, la palinopsie ressentie par certains patients peut être due à une intégration temporelle anormale. Mon objectif est d’établir des méthodes pour mesurer l’intensité du bruit visuel affectant ces individus. Je développerai également des méthodes pour mesurer les réponses adaptatives que ce bruit peut avoir suscitées. Ces expériences utiliseront des tests psychophysiques en ligne pour atteindre une large cohorte. Si cette étude montre que le déséquilibre hypothétique est responsable de ce syndrome, cela soulèverait la possibilité de rééquilibrer le système.
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Alexandre Reynaud, PhD
Assistant professeur depuis Janvier 2021
Research Institute of the McGill University Health Center
Axe: Cerveau et perception
Domaine: Recherche fondamentale
Rattraper le retard dans le traitement de l’amblyopie
L’amblyopie est la première cause de cécité monoculaire en Amérique du Nord (prévalence 3~5%). La clé du traitement de l’amblyopie est la restauration de la vision binoculaire, étant donné qu’il a été mointré que le déficit binoculaire est le déficit premier, et que la perte d’acuité de l’oeil amblyope n’en est qu’une conséquence. L’obstacle principal à la vision binoculaire en amblyopie est la suppression de l’information venant de l’oeil amblyope lors de la vision binoculaire. Cette suppression interoculaire caractérise une absence de combinaison binoculaire entre les 2 yeux : un manque de coopération. En fait, il y a un défaut de synchronisation (i.e. un délai de traitement neuronal) entre les 2 yeux chez les amblyopes : Plus forte est l’amblyopie, plus long est le délai. Ainsi, se pourrait-il que les 2 yeux ne coopèrent pas simplement parce qu’ils ne travaillent pas en même temps ? Serait-il alors possible de restaurer la vision binoculaire en resynchronisant les entrées des 2 yeux ? Ce sont les 2 questions que je vais aborder dans ce projet. Je vais premièrement mesurer le délai interoculaire en utilisant des méthodes psychophysiques, et deuxièmement étudier l’effet de ce délai sur la combinaison binoculaire en électroencéphalographie. J’entends ainsi améliorer la compréhension de la suppression amblyope en termes de synchronicité des signaux neuronaux. Ces résultats pourraient ainsi mener au développement de nouvelles méthodes de restauration des fonctions binoculaires en amblyopie, basées sur la synchronie interoculaire.
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Les deux prochains projets ont également été soutenus par la Fondation Antoine-Turmel.
Christos Boutopoulos, PhD
Professeur adjoint sous octroi depuis septembre 2016
Centre de recherche de l’Hôpital Maisonneuve-Rosemont
Université de Montréal
Axe: Rétine et segment postérieur
Domaine: recherche translationnelle et pré-clinique
Un système OCT de guidage pour des injections de médicament sous-rétinienne précises et reproductibles chez les souris
L’injection sous-rétiniennes (IR) de thérapie cellulaire ou génique est une intervention chirurgicale délicate visant à restaurer et/ou préserver la vision de patients souffrant d’un large éventail de maladie dégénératives de la rétine. Afin d’effectuer une IR, il faut insérer une canule dans la rétine, une couche délicate de tissus (200 à 300 μm d’épaisseur chez l’humain) et injecter un petit volume de médicament. Bien que cette intervention ait un rôle crucial dans le succès thérapeutique, elle n’a pas encore été standardisée chez les modèles animaux. Chez la souris, les IR sont particulièrement compliquées par manque de matériel développé pour l’anatomie de l’oeil de la souris. L’incertitude du volume injecté entrave le développement de nouveaux traitements. Ici, nous proposons de valider un système de guidage automatisé par tomographie en cohérence optique (OCT) pour les IR chez les souris. Ce nouveau système a le potentiel d’améliorer la précision et la fiabilité de l’administration sous-rétinienne de médicament. Il pourrait non seulement aider les chercheurs à valider de nouveaux traitements mais aussi cibler précisément des couches rétiniennes. Les pratiques actuelles ne permettent pas de cibler précisément la zone d’injection car elles s’appuient sur une insertion manuelle de l’aiguille et sur l’évaluation subjective de la profondeur de pénétration.
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Malika Oubaha, PhD (renouvellement)
Assistant professeur depuis juin 2019
Université du Québec à Montréal (UQAM)
Centre d’excellence en recherche sur les maladies orpheline, Fondation Courtois
(CERMO-FC)
Axe: Rétine et segment postérieur
Domaine: Recherche fondamentale
Le rôle de la sénescence développementale dans la plasticité vasculaire lors des rétinopathies rares et communes
Les vaisseaux sanguins sont parmi les premiers organes à se développer dans l’embryon, jouant un rôle primordial dans l’homéostasie tissulaire. Après la naissance, les artères et les veines sont considérées différenciées, mais elles conservent une plasticité suffisante pour former de nouveaux vaisseaux. Ce projet repose sur une avancée majeure dans le domaine du vieillissement associe aux maladies oculaires : Nous avons découvert, récemment, dans la rétine humaine et de souris, des cellules sénescentes (qui vieillissent prématurément) produisant une série de facteurs qui contribuent à la revascularisation. Mes travaux non publies ont également montre des signes de senescence prématurée dans les vaisseaux sanguins oculaires du fœtus, appelés hyaloïdes, qui régressent pour être remplacés par des vaisseaux sanguins rétiniens. Fait intéressant, ces hyaloïdes sénescents d’origine artérielle peuvent perdre leur identité d’origine et acquérir une identité veineuse. La participation de la senescence développementale à ce changement d’identité artério-veineuse pendant le développement vasculaire de l’œil reste sans réponse.
Le but principal de ce projet de recherche est de décrypter les mécanismes qui régulent la senescence associée aux vaisseaux fœtales de la rétine en développement, et de déterminer en quoi ce processus influence la plasticité vasculaire, nécessaire pour l’homéostasie tissulaire. Sur la base de données préliminaires solides (publiées et non encore publiées), ces travaux vérifieront l’hypothèse générale voulant que la senescence dans les vaisseaux hyaloïdes fœtaux soit nécessaire pour le remodelage vasculaire de l’œil. Cette étude pionnière du rôle de la senescence dans la plasticité vasculaire mènera à la découverte de nouvelles cibles thérapeutiques prometteuses.
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Stuart Trenholm, PhD
Assistant Professeur depuis Août 2017
Institut Neurologique de Montréal – Université McGill
Axes: Cerveau et perception / Déficience visuelle et réadaptation
Domaine: Recherche fondamentale
Circuits cérébraux impliqués dans la navigation spatiale après une perte de vision
Lorsque nous évoluons dans le monde, notre système visuel évalue précisément notre situation spatiale. Suite à une perte de vision, des stratégies sensorielles alternatives sont nécessaires à la guidance. Cependant, on ne sait toujours pas comment le système de navigation du cerveau s’adapte après une perte
de vision. Pour le savoir, nous enregistrerons le signal des cellules responsables des mouvements de la tête (cellules HD) chez des animaux voyants et aveugles. Nous avons 3 objectifs.
- Objectif 1: Le signal des cellules HD est-il altéré chez les animaux aveugles ? Nous enregistrerons les cellules HD de souris rd1 (un modèle de rétinite pigmentaire devenant aveugle après 30 jours ; résultats préliminaires montrant le signal intact des cellules HD d’animaux aveugles disponibles).
- Objectif 2: Y a-t-il un effet du moment de la perte de vision sur la qualité du signal des cellules HD chez les animaux aveugles ? Nous examinerons le signal HD de deux modèles différents de perte de vision : les souris rd1, qui naissent voyantes mais deviennent aveugles ; les souris transgéniques Gnat1/2 qui ont des
photorécepteurs dysfonctionnels donc aveugles congénitalement. - Objectif 3: Quel système sensoriel pour guider les souris aveugles ? Nous procéderons à l’ablation des autres systèmes sensoriels et examinerons l’effet sur le signal HD.
Ce seront les premières expériences étudiant le signal des cellules HD d’animaux aveugles. Ces expériences fourniront des informations essentielles sur la manière dont le cerveau s’adapte pour permettre la navigation spatiale après une perte de vision.
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